Функция жировой ткани

Процессы отложения и мобилизации жира, используемого в качестве энергетического резерва клетки, занимают ключевые позиции в обеспечении энергетических затрат организма. Жизнь человека была бы невозможна без выполняемых жировой тканью функции.

Если бы отсутствовала жировая ткань, организм должен был бы приспосабливать скорость всасывания пищи из пищеварительного тракта к постоянно меняющимся энергетическим потребностям.

Ведь весь запас углеводов, содержащихся в печени в форме гликогена, эквивалентен по калорийности, например, 300 г белого хлеба.

Сформировавшиеся в ходе эволюционного процесса способность к накоплению жира в жировой ткани и механизмы, обеспечивающие мобилизацию запасного жира, создали определенную независимость организма от окружающей среды.

Жировая ткань, по образному выражению польского ученого Яна Татоня, напоминает саморегенерирующийся энергетический аккумулятор. Жир является значительным потенциальным источником энергии. Так, при сгорании 1 г жира выделяется 9,3 ккал тепла, тогда как при сгорании 1 г белков или углеводов— 4,1 ккал. Организм здорового человека содержит около 15 кг жира (140 000 ккал), 6 кг белка (15 000 ккал) и только 0,2 кг гликогена (800 ккал).

Накапливание энергии в виде триглицеридов происходит после каждого принятия пищи. В жировой ткани откладывается специфический для того или иного вида животных жир. Процесс образования его носит название липогенеза.

Источником жира у человека и животных являются главным образом пищевые жиры, но он образуется также из глюкозы и белков. У экспериментальных животных до 30% углеводов пищи превращается в жир. При избытке углеводов в питании липогенез усиливается.

Мобилизация энергии сопровождается расщеплением триглицеридов на свободные жирные кислоты и глицерин. Эти продукты поступают в кровь и используются в качестве энергетического или пластического материала.

Установлено, что свободные жирные кислоты обеспечивают на 50—90% энергетические потребности организма.

 

Особенно значима их роль (это установлено экспериментально) при увеличений функциональных нагрузок. При мышечной работе и голодании, эмоциональном стрессе и действии холода закономерно повышается мобилизация свободных жирных кислот, уровень их в крови и использование тканями возрастают, а потребление глюкозы несколько снижается.

Процесс расщепления запасного жира, т. е. триглицеридов, носит название липолиза. Он осуществляется с помощью липолитических ферментов. Основные из них — моно-, ди- и триглицеридлипазы.

Реакции липолиза осуществляются в следующей последовательности: гормонспецифические рецепторы адипоцитов-гормонрецепторный биокомплекс аденилатциклаза-циклический 3,6-аденозинмонофосфат -3, 5′-АМФ-зависимая протеинкиназа- гормончувствительная триглицеридлипаза — субстраты (свободные жирные кислоты и глицерин).

Процессы липолиза в жировой ткани протекают с высокой скоростью и контролируются сложным регуляторным механизмом. Механизм контроля включает регуляцию метаболитами (глюкоза, жирные кислоты), гормонами, а также нервную регуляцию.

Нервные и гормональные факторы приводят соотношение между липогенезом и липолизом в соответствие с потребностями организма.

Центральное место в регуляции жирового обмена занимает гипоталамус. Повреждение этого отдела головного мозга вызывает у экспериментальных животных резкое повышение аппетита. Это и является, по мнению большинства исследователей, основной причиной развития ожирения при поражении гипоталамуса.

В гипоталамусе обнаружены группы клеток, повышающие аппетит,— центр аппетита (пищевой центр) и ядра, понижающие его,— центр насыщения. Оба центра реагируют на изменение концентрации глюкозы в крови.

Пища не поступает — в крови снижается содержание глюкозы. Пищевой центр побуждает организм к еде. После приема пищи в крови повышается количество глюкозы. При определенном уровне ее происходит стимуляция центра насыщения и возникает чувство насыщения. Затем из центра насыщения идут сигналы в пищевой центр, вызывающие его томожение, аппетит снижается. Если усиливается расход энергии (при мышечной деятельности, охлаждении и т. д.), аппетит возрастает и равновесие между затратами и поступлением энергии восстанавливается. При уменьшении расхода энергии аппетит снижается.

На центры гипоталамуса, регулирующие аппетит, большое влияние оказывает кора головного мозга. Изменение се состояния (волнение, горе, напряженная умственная работа) может влиять на аппетит, повышать или снижать его. Клиницисты отмечают, что люди, не имеющие склонности к тучности, при волнении, горе, неприятных эмоциях не испытывают увеличения аппетита. У лиц, склонных к тучности, в этих условиях аппетит резко повышается. Насыщение «успокаивает» их. С возрастом увеличивается число людей, относящихся ко второй группе. На состояние центров аппетита и насыщения влияет и степень наполнения желудка. Растягивание его даже веществами, не имеющими пищевой ценности (например, метилцеллюлоза), вызывает чувство насыщения.

У здорового человека осуществляется автоматическая регуляция равновесия между расходом энергии и поступлением ее с пищей. Однако с возрастом происходят нарушения в регуляции аппетита.

По мнению В. М. Дильмана, они вызваны снижением чувствительности гипоталамического центра аппетита к действию глюкозы или, иначе говоря, повышением порога чувствительности центра насыщения к стимулирующему действию глюкозы. Процессы мобилизации и отложения жира взаимосвязаны с функциональной активностью большинства желез внутренней секреции.

Гипофиз является промежуточным звеном, осуществляющим передачу влияний с коры головного мозга на окислительные процессы в тканях.

При недостаточной функции гипофиза наступает торможение мобилизации жира, усиливается переход углеводов в жиры, увеличивается потребление тканями углеводов и, следовательно, снижается уровень сахара в крови и возникает ощущение голода. Это приводит к повышению аппетита и развитию ожирения.

Влияние гипофиза на жировой обмен осуществляется через вырабатываемые им тропные гормоны (соматотропный, тиротропный, лактогенный, адренокортикотропный, липотроппый). Многими авторами показан жиромобилизующий эффект этих гормонов. Известно, что голодание стимулирует увеличение содержания соматотропина в сыворотке крови здоровых людей в большей степени, чем у больных ожирением.

Гормоны щитовидной железы также стимулируют мобилизацию жира, способствуя полному проявлению действия на липолиз других гормонов — адреналина, кортикотропина, глюкагона, тиротропина. Глюкокортикоиды — гормоны коры надпочечников — активизируют процесс глюконеогенеза, т. е. новообразования углеводов из белков и жиров. Возросшее поступление глюкозы в кровь оказывает стимулирующее действие на поджелудочную железу — в крови увеличивается уровень инсулина, а это, по мнению большинства авторов, способствует отложению жира. Глюкокортикоиды способны повышать аппетит.

Инсулин — гормон поджелудочной железы — выполняет в регуляции жирового обмена двоякую функцию. С одной стороны, он усиливает образование триглицеридов, т. е. липогенез, с другой — тормозит их расщепление — липолиз.

На скорость расщепления жира большое влияние оказывает симпатический отдел нервной системы. Его деятельность связана с синтезом особых веществ — катехоламинов (адреналина, норадреналина), вырабатываемых надпочечниками и нервными окончаниями. Установлено, что катехоламины обладают выраженным жиромобилизующим эффектом. Понижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению скорости расщепления жира тканей, в частности подкожножировой клетчатки.

Важным фактором гормональной регуляции жирового обмена являются свойства самой жировой ткани, в том числе ее способность реагировать на действие гормонов. Неодинаковая реактивность адипоцитов к ряду липогенетических и липолитических факторов объясняется разницей в величине жировых клеток, взятых из различных областей тела.

Рядом исследователей показано, что восприимчивость жировой ткани к инсулину зависит от размера жировых клеток.

Небольшие адипоциты детей наиболее чувствительны к инсулину, а увеличенные жировые клетки больных ожирением обладают пониженной восприимчивостью к гормону по сравнению с клетками здоровых людей. После снижения массы тела и уменьшения размеров адипоцитов жировая ткань вновь становится более чувствительной к инсулину.

Установлено, что переполнение клетки липидами приводит к нарушениям в клеточной мембране, проявляющимся в изменениях со стороны рецепторов, с которыми реагирует инсулин. Когда жировая ткань приобретает нормальную чувствительность к инсулину, повышенная потребность в нем отпадает.

Жировая ткань принимает участие и в водном обмене. При сгорании жира образуется значительное количество воды. Так, полное окисление 100 г жира дает 107,1 мл воды, а полное сгорание такого же количества белка или углеводов — соответственно 41,3 и 55,5 мл. Опыт показывает, что отложение жира у тучных лиц можно уменьшить, если ограничить прием жидкости. Это происходит потому, что в организме рефлекторно стимулируется образование воды за счет сгорания жира.